Σ.Ι. ΜΠΑΛΟΓΙΑΝΝΗΣ
Το νευρικόν κύτταρον αποτελεί την ανατομικήν και λειτουργικήν μονάδα του νευρικού συστήματος. Χαρακτηρίζεται υπό πολυμορφίας και ευρείας διακυμάνσεως του μεγέθους του, αθροίζεται καθ’ ομάδας, σχημάτιζαν ειδικός στιβάδας ή ειδικά πυρηνικός μάζας και χαρακτηρίζεται επίσης υπό της τάσεως να αναπτύσση συναπτικές σχέσεις μετά παρακειμένων ή απομεμακρυσμένων νευρικών κυττάρων, με αποτέλεσμα να δημιουγούνται βραχέα ή ευρέα νευρωνικά κυκλώματα, εις τα πλαίσια των οποίων περιλαμβάνεται μεγάλος αριθμός κυττάρων.

Δενδρίται και νευράξονες δημιουργούν πυκνόν δίκτυον εντός του οποίου τα νευρικά κύτταρα προβάλλονται πολυεδρικά, σφαιρικά, ατρακτοειδή, πυραμοειδή, ωοειδή, απιοειδή ή επιμήκη κωνικά, υπό καθορισμένην κατά περιοχάς κυτταροαρχιτεκτονικήν διάταξιν, η οποία συνδυάζεται προς την λειτουργικότητά των, την ειδικήν φυσιολογίαν των και την οργάνωσιν ειδικών νευρωνικών συστημάτων.

Κάθε νευρικόν κύτταρον αναπτύσσει 1.000 έως 10.000 συνάψεις και κατά μέσον όρον δέχεται πληροφορίας από 1.000 άλλους νευρώνας. Το πλέον λειτουργικώς ενεργόν τμήμα του νευρώνας είναι η συνοπτική επιφάνεια, η οποία ευρίσκεται εις τας δενδριτικάς άκανθας, εις την λεία επιφάνειαν των δενδριτών, εις το κυτταρικόν σώμα και εις τα τελικά δενδρύλλια ή τελικά κομβία των αξονικών περάτων. Εις τας συνοπτικός επιφανείας συναντώνται δύο ή περισσότεροι νευρώνες δια την μετάδοσιν των πληροφοριών, αι οποίαι χρειάζονται μεγαλυτέραν ανάλυσιν και ολοκλήρωσιν ή αναστέλλουν την περαιτέρω μετάδοσιν των πληροφοριών.
Ήδη από τα τέλη του παρελθόντος αιώνος, ο Santiago Ramon y Cajal είχαν υποτηρίξει ότι αϊ δενδριτικαί άκανθαι αποτελούν το μορφολογικόν και λειτουργικόν υπόβαθρο της ευφυίας και της μνήμης.

Ο ρόλος των δενδριτικών ακανθών στην παρατεταμένην ενίσχυσιν της προσαγομένης πληροφορίας {Long Term Potentiation, LTP) είναι πλέον γνωστός και έχει καταδειχθή δια μορφολογικών και νευροφυσιολογικών μεθόδων. Η παρατεταμένη αυτή μετασυναπτική ενίσχυσις συνδέεται μετά της διεγέρσεως των υποδοχέων των διεγειρόντων αμινοξέων και μετά της εισόδου του ασβεστίου δια μέσου των διαύλων αυτού επί της μετασυναπτικής μεμβράνης εις το επίπεδον των δενδριτικών ακανθών. Η είσοδος αυτή του ασβεστίου εις τας δενδριτικάς άκανθας, κινητοποιεί εν συνεχεία το σύστημα των δευτέρων αγγελιοφόρων με αποτέλεσμα να παρατείνεται η διεργασία της ενισχύσεως της προσαγομένης πληροφορίας.

Η μορφολογία των δενδριτικών ακανθών μεταβάλλεται τόσον επί των εκφυλιστικών αλλοιώσεων του κεντρικού νευρικού συστήματος, των οφειλομένων στην τοξικότητα εξ υπερβολικής διεγέρσεως όσον και επί επιτάσεως του μηχανισμού της παρατεταμένης μετά συναπτικής ενισχύσεως και επί επιτάσεως του μηχανισμού της παρατεταμένης μετασυναπτικής ενισχύσεως και επί της κινητοποιήσεως των διεργασιών της νευρωνικής πλαστικότητος.

Ο εγκέφαλος είναι ένα πολυδύναμον όργανον, με μεγάλην αναγεννητικήν ικανότητα. Η σπουδαιότερα εκ των παρατηρήσεων επί της αναγεννήσεως του νευρικού ιστού, είναι η γενομένην υπό της Rita Levi Montalcini, στη δεκαετία του 1950, επί της συμβολής των νευροτρόφων παραγόντων στην ανάπτυξη του εμβρυϊκού νευρικού ιστού, η οποία κατέληξεν εις την ανακάλυψιν του παράγοντος αυξήσεως του νευρικού ιστού (Nerve Growth Factor ή NGF) και άνοιξε μια νέαν εποχήν εις την μελέτην και κατανόησιν των φαινομένων της αναγεννήσεως του νευρικού ιστού και της νευρωνικής πλαστικότητας.

Ο NGF είναι μία μεγάλου μοριακού βάρους πρωτεΐνη, ανευρίσκεται κυρίως εις τον σίελον αλλά και εις το δέρμα, το περιόστεον, το ήπαρ και το πάγκρεας, και όταν διέλθη τον αιματοεγκεφαλικόν φραγμόν και φθάση εις το ΚΝΣ προκαλεί αναγεννητικήν δράσιν. Ο NGF αυξάνει όχι μόνον την πρωτεϊνοσύνθεσιν των νευρικών κυττάρων αλλά και την σύνθεσιν νέων στοιχείων του κυττάρου.
Εις έκαστον νευρικόν κύτταρον ανευρίσκονται υποδοχείς του NGF, οι οποίοι κατανέμονται αναλόγως της λειτουργικότητας του νευρικού κυττάρου. Δια την σύνδεσιν του NGF με τους υποδοχείς του το νευρικόν κύτταρον διαθέτει σειρά ουσιών μεταξύ των οποίων η σπουδαιότερα είναι GM1 γαγγλιοσίδη, η οποία ανευρίσκεται στις επιφάνειες όλων των νευρικών κυττάρων και καθιστά ικανή την λειτουργικότητα των υποδοχέων του NGF, καθώς επίσης ελαττώνει και την τοξικότητα εκ των ιόντων Ca.

Το δεύτερον απαραίτητον στοιχείον δια την έκφρασιν της νευρωνικής πλαστικότητος είναι η ύπαρξη Ach, διότι είναι πλέον βέβαιο ότι ο NGF δεν θα συνδεθή με την γαγγλιοζίδην και δεν θα εισέλθη εντός του κυττάρου εάν δεν υπάρχουν υποδοχείς της Ach.
Εάν δεν έχουμε τη δυνατότητα εισόδου του NGF, δεν έχουμε quanta Ach, δεν υπάρχει η δυνατότης λειτουργικότητας της GM1 γαγγλιοσίδης, δεν υπάρχει ικανόν σιαλικόν οξύ, εκείνο το οποίον άμεσα θα δούμε εις τον εγκέφαλον είναι να διαταράσσεται ο συνοπτικός μηχανισμός, δεδομένου ότι και η διεργασία συνθέσεως συναψίνης και καλικρεινης και αυτή διαταράσσεται.
Απόρροια αυτής της καταστάσεως είναι η κατακόρυφος ελάττωσις των ψυχικών και νοητικών δυνατοτήτων του ανθρώπου, η εύκολος κόπωσις, το ευκόλως μετακινούμενον συναίσθημα, ο εύκολος γέλως, ο εύκολος κλαυθμός, ο εύκολος εκνευρισμός και η ταχεία μνημονική αδρανοποίησις του ανθρώπου, φαινόμενα τα οποία αποτελούν συνάρτησιν των διαταραχών εις μοριακό πλέον επίπεδο του συναπτικού μηχανισμού.

Ένας τρίτος συντελεστής ο οποίος σχετίζεται άμεσα με την νευρωνικήν πλαστικότητα είναι οι υποδοχείς των διεγειρόντων αμινοξέων. Όλος ο εγκεφαλικός φλοιός λειτουργεί επί τη βάσει της δυνατότητος την οποίαν έχει το γλουταμινικόν οξύ να συνδέεται με τους υποδοχείς του.
Οι μεταβοτρόφοι υποδοχείς του γλουταμινικού οξέος είναι αυτοί οι οποίοι επιτρέπουν την είσοδο του NGF εντός του κυττάρου και κατά κύριο λόγο την είσοδο του BDNF εντός του κυττάρου. Οταν γίνη αυτή η είσοδος το κύτταρον είναι έτοιμον να αρχίση την πρωτεϊνοσύνθεσιν, η οποία δεν θα συνίσταται μόνον εις την παραγωγήν των νευροδιαβιβαστών αλλά και εις την παραγωγήν κυτταρικών στοιχείων, δενδριτών, νευραξόνων, παραπλεύρων αξονικών κλωνιών, δενδριτικών κλάδων, τα οποία θα συνθέσουν ένα ολόκληρον δίκτυον με τα γειτονικά κύτταρα και θα μεταβιβάζουν με τον καλύτε-ρον τρόπον στην πληροφορία και θα κινητοποιήσουν σε συνοπτικό επίπεδο ένα σύστημα πρωτεϊνών τις καλούμενες G πρωτείνες, οι οποίες θα αναλύσουν εις μετασύναπτικόν επίπεδον την πληροφορία και θα διαδραματίσουν σημαντικόν ρόλον στην μακράν μετασυναπτικήν ενίσχυσιν.
Επάνω εις το μυστικόν της μακράς μετασυναπτικής ενισχύσεως και της μακράς μετασυναπτικής καταστολής στηρίζονται η μνήμη και η μάθησις και όλαι αιι ανώτεροι ψυχονοητικαί λειτουργίαι, αϊ οποίοι θα επιτελεσθούν εις μη αλλοιωμένος συνοπτικός επιφανείας.

ΑΝΟΙΑ – ΝΕΥΡΟΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ

Ως άνοια χαρακτηρίζεται η έκπτωση των ανωτέρων νοητικών λειτουργιών και ιδίως της μνήμης, της κριτικής ικανότητος, της λειτουργίας του λόγου, της λειτουργίας της σκέψεως, των ευπραξικών λειτουργιών και της δομήσεως και εκφράσεως του συναισθήματος.

Από νευροπαθολογικής απόψεως η άνοια διακρίνεται: α) στη φλοιικήν, β) την υποφλοιώδη και γ) την μικτήν.
Φλοϊκήν μορφήν ανοίας προκαλούν κυρίως η νόσος του Alzheimer και η νόσος του Pick. Νοσήματα τα οποία προκαλούν υποφλοιώδη μορφήν άνοιας είναι η χορεία του Huntington, η νόσος του Wilson, η νόσος του Parkinson, οι όγκοι και τα ισχαιμικά εμφράγματα του οπτικού θαλάμου, η προϊούσα υπερπυρηνική παράλυσις, αϊ νωτιοπαρεγκεφαλιδικαί εκφυλίσεις, ο υδροκέφαλος, αϊ τοξικοί και μεταβολικοί εγκεφαλοπάθειαι.
Μικτάς μορφάς άνοιας προκαλεί η πολυεμφραγματική άνοια και αϊ τραυματικοί κακώσεις, αϊ φλεγμοναί και η επίδρασις τοξικών ουσιών επί του Κεντρικού νευρικού συστήματος.

Κατά μιαν άλλην ταξινόμησιν τα νοσήματα τα οποία εντάσσονται εις το χώρον της άνοιας δύνανται να διακριθούν εις νοσήματα τα οποία προκαλούν άνοιαν και εις νοσήματα τα οποία συνοδεύονται από άνοιαν.

Εις την πρώτην κατηγορίαν εντάσσονται η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Pick, η χορεία του Huntington, η νόσος του Wilson, και η νόσος των Jacob-Creutzfeldt.

Εις την δεύτερον κατηγορίαν εντάσσονται η πολυεμφραγματική άνοια, ο υδροκέφαλος, το υποσκληρίδιον αιμάτωμα, οι όγκοι του ΚΝΣ, αϊ εγκεφαλίτιδες και αϊ τοξικοί επιδράσεις επί του ΚΝΣ.

Η αναζήτησις αλλοιώσεων εις τους συνοπτικούς σχηματισμούς του εγκεφαλικού φλοιού και των υποφλοιωδών κέντρων, τα οποία συνδέονται
με τας λειτουργίας της μνήμης και της μαθήσεως, καθίσταται εύλογος καθ1 όσον επί των σχηματισμών αυτών αναπτύσσεται η λειτουργική επιφάνεια της νευρωνικής επικοινωνίας επί της οποίας διαμορφώνονται αϊ κύριοι διεργασίαι της νοήσεως.

1. Η νόσος του Alzheimer

Την πλέον αντιπροσωπευπκήν μορφήν των ανοιών αποτελεί η νόσος του Alzheimer. Μεγάλος αριθμός μακροσκοπικών μελετών απέδειξεν ότι εις την νόσον του Alzheimer παρατηρείται φλούκή ατροφία, η οποία είναι πλέον εμφανής εις τον μετωπιαίο, κροταφικόν και βρεγματικόν λοβόν του εγκεφάλου.
Η μελέτη υπό το οπτικόν μικροσκόπιον εγκεφάλων πασχόντων εκ της νόσου του Alzheimer, απέδειξε την παρουσία των γεροντικών ή νευριτιδικών πλακών και νευροϊνιδιακών εκφυλίσεων. Η διήθησις υπό του β-αμυλοειδούς, το οποίον αποτελεί και το κύριον περιχόμενον του κέντρου των γεροντικών πλακών και του περιαγγειακού χώρου, το οποίον προέρχεται εκ της ενζυμα-τικής διασπάσεως της προαμυλοειδούς πρωτείνης (ΑΡΡ), είναι εμφανής.

Νευροϊνιδιακά τολύπια παρατηρούνται εν εκτάσει εντός των νευρικών κυττάρων στους σχηματισμούς του ιππόκαμπου και του φλοιού των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Αποτελούνται εκ κατά ζεύγη ελικοειδώς συνεστραμμέ-νων ινιδίων (PHF) και εξ άμορφου υλικού. Τα κατά ζεύγη ελικοειδώς συνε-στραμμένα ινίδια συνίστανται από εξειδικευμένος μορφάς τ πρωτεϊνών, γνωστάς ως Α68 ή ΡΗΡτ πρωτείναι και εντάσσονται εις τας Τ πρωτείνας αϊ οποίαι είναι χαμηλού μοριακού βάρους πρωτεϊνικά συστήματα συνδεόμενα μετά των μικροσωληναρίων. Οι ΡΗΡτ πρωτείναι αθροίζονται κατά κανόνα στο περκάρυον των νευρώνων και κατά δεύτερον λόγον στους νευράξονες και ανευρίσκονται εις υψηλήν συγκέντρωσιν εις τα νευροΐνιδιακά τολύπια.

Η νοητική έκπτωσις η οποία παρατηρείται εις την νόσον του Alzheimer καθώς και στην κάθε μορφή ν άνοιας, οφείλεται κυρίως εις την διαταραχή ν των συνοπτικών επιφανίων αιι οποίαι θέτουν εις επικοινωνίαν το κάθε νευρι-κόν κύτταρον μετά των άλλων κυττάρων με αποτέλεσμα να μη καθίσταται δυνατή η διεργασία των πληροφοριών και η ανάπτυξις ολοκληρωμάτων συναρτήσει όλων των παραστάσεων αϊ οποίαι διεισδύουν δια μέσου αυτών των επιφανειών εις τον χώρον της βαθύτερος εσωτερικεύσεως και επεξεργασίας των πληροφοριών.
Ενα φυσιολογικόν άτομον έχει πολυάριθμους δενδρτικάς άκανθες αϊ οποίαι καταλαμβάνουν τεράστιον μέρος της επιφανείας του κάθε δενδρίτου. Αντιθέτως εις την νόσον του Alzheimer παρατηρείται μεγάλη απώλεια των δενδρι-τικών ακανθών εις τους φλοιικούς νευρώνας και τον ιππόκαμπον καθώς και μορφολογική αλλοίωσις της εσωτερικής οργανώσεως και υφής αυτών.
Η μελέτη υπό το οπτικόν μικροσκόπιον με την μέθοδο εμποτισμού των κυττάρων κατά Golgi απέδειξε την απώλειαν πολλών εκ των τριτογενών και των τεταρτογενών δενδριτικών κλάδων και την ελάπωσιν των δενδριτικών ακανθών. Εμφανής είναι η μεταβολή του σχήματος των ακανθών αϊ οποίαι από τριγωνικοί ή ατρακτοειδείς καθίστανται ογκώδεις σφαιρικοί ή αποπεπλατυσμέναι κατά την ελεύθερον επιφάνειαν αυτών.
Οι δενδριτικοί κλάδοι τόσο στο ισόφλοιον όσον και εις τα πυραμοειδή κύτταρα του ιππόκαμπου παρουσιάζουν κομβολοειδή διαμόρφωσιν λόγω της τοπικής διευρύνσεως των επί μέρους τμημάτων αυτών. Αι άκανθοι παύουν να έχουν την μορφολογίαν της φυσιολογικής ακάνθης, διευρύνονται, τα μιτοχόνδρια αλλοιώνονται, το ινιδώδες υλικόν μεταβάλλεται παρατηρείται αλλοίωση του λείου ενδοπλασματικού δικτύου και μεγάλη ελάττωσις των πολυριβοσωμάτων, η οποία δύναται να ερμηνεύση και την σημαντική απώλεια της πλαστικότητας και της αναγεννητικής ικανότητος των δενδριτικών ακανθών επί της νόσου τους Alzheimer. Εντυπωσιακή είναι η έλλειψις της συσκευής της ακάνθης εις τας περισσοτέρας των δενδριτικών ακανθών, ενώ σε ολίγας μόνον ευμεγέθεις παρατηρείται ηλλοιωμένη μορφολογικώς συσκευή της ακάνθης.
Εις την νόσο του Alzheimer παρατηρείται και αλλοίωση όλων των συναπτικών σχηματισμών. Πολυάριθμα συνοπτικά κυστίδια, άμορφα, πολύμορφα, δύσμορφα, συγκεντρώνονται άλλοτε μεν προ της προσυναπτικής επιφανείας άλλοτε δε συγκεντρώνονται κατά μάζας εντός του προσυναπτικού πέρατος.
Υφίστανται πολυάριθμοι διαταραχαί της μετασυναπτικής μεμβράνης, πάχυνσις, συγκέντρωσις υλικού το οποίο είναι πέρα της ακτίνης, πέραν της σπεκτρίνης, πέραν της συναψίνης, παρατηρείται διαταραχή εις το λείον ενδοπλασματικόν δίκτυον και διαταραχή στο επίπεδον των μιτοχονδρίων.
Αι συναπτικαι αλλοιώσεις εις την νόσο του Alzheimer είναι από τα ουσιωδέστερα μορφολογικά στοιχεία της νόσου. Η αλλοίωσις αυτή θα συνεπάγεται την διαταραχή της μνήμης, της κρίσεως, τα λάθη τα οποία θα κάνη ο ασθενής στην καθημερινήν του ζωήν, τα πρόσωπα τα οποία δεν θα αναγνωρίζη, την αδυναμίαν να επιτελεί ακόμη και τις απλούστερες λειτουργίας, ως της βαδίσεως, της ενδύσεως, διότι λόγω αυτών των αλλοιώσεων δεν θα είναι δυνατή η ορθή μετάδοσις της πληροφορίας από κύτταρο σε κύτταρον.
Η δυσμορφία και η αδυναμία επικοινωνίας μεταξύ των συνάψεων είναι καταφανής. Τα συνοπτικά κυστίδια απέχουν της προσυναπτικής μεμβράνης και δεν επιτρέπουν την απελευθέρωσιν του νευροδιαβιβαστού, είτε είναι γλουταμινικόν οξύ είτε είναι ακετυλοχολίνη είτε είναι ντοπαμίνη, εντός της συναπτκής σχισμής και κατά συνέπεια η πληροφορία δεν θα μεταδοθή εκ του προσυναπτικού πέρατος εις το μετασυναπτικό πέρας, η οποία δια να λειτουργήση, να γίνει γνώση και να γίνει μήνυμα από το ένα κύτταρον στο άλλο πρέπει να μετακινηθή δια μέσου της συνοπτικής σχισμής και να έλθη να διεγείρη τους υποδοχείς οι οποίοι καταλλήλως υπάρχουν επί της μετασυναπτικής μεμβράνης.
Το δυσμορφικόν στοιχείον δεν επιτρέπει την ανάπτυξη νέων συνοπτικών επιφανειών. Στον εγκεφαλικό φλοιό και κυρίως εις τον μετωπιαίο φλοιόν παρατηρούνται τεράστιοι περιοχαί χωρίς συνάψεις, αϊ οποίοι είναι αστροκυτταρικαί προσεκβολαί και καταλαμβάνουν το μεγαλύτερο μέρος, υπάρχουν συνάψεις μη συναπτόμενες (υπάρχει ο συνοπτικός σχηματισμός χωρίς τη συνοπτική ν λειτουργικότητα), και σπάνιοι είναι αϊ συνάψεις αϊ οποίοι εκφράζουν κάποια λειτουργικότητα.
Εκείνο το οποίον μπορεί να υπόθεση κανείς δια την διαταραχήν όλης αυτής της συνοπτικής λειτουργίας είναι ότι ίσως το αμυλοειδές εμποδίζει να εισέλθη ο NGF εις τας συνοπτικός επιφανείας, ίσως η προαμυλοειδική πρωτείνη εμποδίζει την παραγωγήν των BDNF, όλων αυτών των σειρών του NGF οι οποίοι υπάρχουν είτε εντός του εγκεφάλου είτε εκτός αυτού και συμβάλλουν τα μέγιστα ώστε να έχη την πλαστικότητα ο εγκέφαλος, να έχει την ετοιμότητα να δομήσει νέας συνάψεις δια να δυνηθεί να επαναλειτουργήσει εις ένα επίπεδον ανωτέρων ψυχικών και νοητικών λειτουργιών.
Η ευρεία απώλεια των δενδριτικών ακανθών εις την νόσο του Alzheimer, έχει ως αποτέλεσμα την διαταραχήν της μακράς μετασυναπτικής ενισχύσεως επί της οποίας κατά μέγα μέρος στηρίζονται αϊ διεργασίαι της αρμονικής διαμορφώσεως των ανωτέρων νοητικών και ψυχικών διαταραχών. Η τελική νοητική απόσβεση στη νόσο του Alzheimer αποτελεί απόρροια όχι μόνον της συσσωρεύσεως των παθολογικών πρωτεϊνών εις το κεντρικόν νευρικόν σύστημα αλλά κυρίως της αλλοιώσεως των συνοπτικών σχηματισμών του φλοιού των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, της παρεγκεφαλίδας, του ιππόκαμπου και άλλων υποφλοιωδών κέντρων και κατά συνέπειαν της ανατομικής και μορφολογικής απομονώσεως των νευρικών κυττάρων.

2. Η νόσος του Pick

Το 1892 ο Pick περιέγρσψεν περιγεγραμμένος ατροφίας του εγκεφαλικού φλοιού επί ατόμων τα οποία παρουσίασαν διαταραχάς της συμπεριφοράς, της μνήμης και της κριτικής ικανότητος αυτών. Το 1911 ο Alzheimer προέβη εις λεπτομερή νευροπαθολογικήν εξέτασιν των ανωτέρω περιπτώσεων, περιγράψας υπό το οπτικόν μικροσκόπιον τα κύρια μορφολογικά γνωρίσματα αυτής της νόσου, η οποία άρχισε να φέρεται ως νόσος του Pick.

Αι νευροπαθολογικοί αλλοιώσεις επί της νόσου του Pick συνίστανται κυρίως εις λοβιακήν ατροφίαν, η οποία αναφέρεται κυρίως εις τον κροταφικόν και τον μετωπιαίον λοβόν, σπανίως δε επεκτείνεται εις τον βρεγματικόν λοβόν και την βρεγματοϊνιακήν περιοχή ν. Αργυρόφιλα έγκλειστα παρετηρήθησαν στους μικρούς νευρώνες του ιππόκαμπου και στα πυραμιδικά κύτταρα της CA1 και CA3 περιοχής.

Αι ιστολογικοί αλλοιώσεις επί της νόσου του Pick συνίστανται στην εξοίδησιν των νευρικών κυττάρων, κυτταρικήν απώλειαν μετά δευτερογενούς νευρογλοιακής υπερπλασίας, παρουσίαν αργυροφίλων εγκλείστων εντός των νευρικών κυττάρων, παρουσία σωματίων του Hirano και σωματίων του Pick και ελάττωση του αριθμού των δενδριτικών ακανθών εις ικανό αριθμό νευρικών κυττάρων.

3. Ανοια επί παρκινσωνισμού

Η κυρία μορφολογική αλλοίωσις εις την νόσο του Parkinson συνίσταται εις την σταδιακή εκφύλισιν των ντοπαμινεργικών νεύρων της μέλαινης ουσίας του μέσου εγκεφάλου, οι οποίοι σμικρύνονται ενώ εκ παραλλήλου αναπτύσσονται τα σωμάτια του Lewy, τα οποία εθεωρούντο παθογνωμονικά ευρήματα της νόσου.

Τα κλινικά φαινόμενα στη νόσο του Parkinson τα αναφερόμενα εις τας συναισθηματικός και νοητικός διαταραχάς των πασχόντων συνδέονται με τας αλλοιώσεις του ντοπαμινεργικού συστήματος των μεσοφλοίκών και λιμβικών σχηματισμών.

ΑΙ μορφολογικοί και νευροχημικαί αλλοιώσεις αϊ οποίαι επισυμβαίνουν εις τον υπομέλανα τόπον δύνανται να αιτιολογήσουν τας μνημονικός διαταραχάς των πασχόντων και την δυσχέρειαν αυτών προς μάθησιν. Συγχρόνως νευροινιδιακή εκφύλιση και γεροντικοί πλάκες παρετηρήθησαν εν εκτάσει εις τον φλοιόν των πασχόντων εκ της νόσου του Parkinson και κυρίως εις πάσχοντας οι οποίοι είχον διαταραχάς των ανωτέρων ψυχικών και νοητικών λειτουργιών.

4. Νόσος των σωματίων του Lewy

Μεταξύ της νόσου του Parkinson και της νόσου του Alzheimer εύρισκεται μια άλλη νοσολογική οντότης, η οποία χαρακτηρίζεται ως “νόσος των σωματίων του Lewy” και έρχεται να γεφύρωση αρμονικώς την υφισταμένην απόστασιν μεταξύ της νόσου του Parkinson και της νόσου του Alzheimer.

Νευροπαθολογικώς παρατηρούνται νευροινιδιακά τολύπια, ανάλογα της νόσου του Alzheimer, σωμάτια του Lewy εις τους φλοιικούς και υποφλοιώδεις νευρώνες και πολυάριθμοι νευρώνας με κεντρικήν χρωματόλυσιν.

Η νόσος αυτή δύναται να θεωρηθή ως μεταβατική νοσολογική έκφρασις εκ της νόσου του Parkinson προς την νόσον του Alzheimer.

5. Υδροκεφαλική άνοια

Επί αναπτύξεως υδροκεφάλου επέρχονται διαταραχαί κατά τας ανωτέρας ψυχικός και νοητικός λειτουργίας. Τα κύρια φαινόμενα κάμψεως των νοητικών λειτουργιών συνίστανται στην επιβράδυνσιν της σκέψεως, διαταραχών της μνήμης, ελάττωσιν του συναισθηματικού τόνου εξελισσομένην εις απάθειαν, διαταραχήν κατά την επιτέλεσιν κινήσεων επιδεξιότητος, δια-ταραχήν της προσοχής και σε ωρισμένας περιπτώσεις διαταραχάς του λόγου του τύπου κυρίως της κατονομαστικής αφασίας και σημαντική ελάττωση του λεκτικού πλούτου του πάσχοντος.

Αι νευροπαθολογικαί αλλοιώσεις επί υδροκεφάλου συνίστανται εις νευρωνικήν απώλειαν, δευτερογενή υπερπλασίαν της νευρογλοίας και ελάττωσιν της συνοπτικής επιφανείας εις το δενδριτικόν πεδίον πολλών εκ των ευμεγεθών νευρώνων.

6. Αγγειακή άνοια

Αι πολλαπλοί αγγειακοί διαταραχαί εις τον εγκέφαλον δύνανται να προκαλέσουν αλλοιώσεις εις φλοϊκάς περιοχάς, αϊ οποίοι είναι υπεύθυνοι δια την κωδικοποίησιν και οργάνωσιν των ανωτέρων ψυχικών και νοητικών λειτουργιών.
Αποτέλεσμα των αλλοιώσεων αυτών είναι η έκπτωσις της νοητικής ενάργειας του ασθενούς η οποία δύναται να εξελίχθη σε βαθείαν άνοιαν.

Η άνοια εκ πολλαπλλών εμφραγμάτων αποτελεί την δεύτερον εις συχνότητα μετά την νόσον του Alzheimer άνοιαν, οφειλομένην κυρίως είτε εις πολλαπλά μετρίου μεγέθους εμφράγματα είτε σε πολυάριθμα μικρά εμφράγματα, τα οποία παρέχουν την εικόνα της κενοτοπιώδους καταστάσεως του εγκεφάλου.

7. Παρανεοπλασματική άνοια

Εις τα πλαίσια των παρανεοπλασματικών επιπτώσεων επί του εγκεφαλικού φλοιού και των υποφλοιωδών κέντρων, τα οποία συνδέονται προς τας νοητικός λειτουργίας, παρατηρείται διαταραχή της μνήμης και της κριτικής ικανότητος των πασχόντων άλλοτε δε διαταράσσεται η κοινωνική συμπεριφορά και αλλοιούται η προσωπικότης των.

Ογκοι οι οποίοι αναπτύσσονται στους πνεύμονας ή εις άλλα όργανα, δύνανται χωρίς να αναπτύξουν μεταστατικός εστίας εις τον εγκέφαλον να προκαλέσουν άνοια. Ο Corselis το 1968 εισήγαγε τον όρον λιμβική εγκεφαλίτις δια να αποδώση το όλον ψυχικόν και νοητικόν σύδνρομοω εκ του κεντρικού νευρικού συστήματος, επί υπάρξεως νεοπλασματικής εξεργασίας εις άλλο σημείο του οργανισμού.

Νευροπαθολογική μελέτη πασχόντων εκ λιμβικής εγκεφαλίτιδος, αποδεικνύει την ύπαρξιν μικρογλοιακής διηθήσεως υπό μορφήν σχηματισμού νευρογλοιακών οζιδίων, κυρίως εις τον ιππόκαμπον, τον αμυγδαλοειδή πυρήνα και τον κροταφικόν ισόφλοιον.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. BALOYANNIS SJ. Neuropathology of Dementia, Thessaloniki 1993.
2. CASH R, DENNIS T, HENREN RL, RAISM R, JAVOY-AGID F, SCATTON B. Par-kinson’s disease and dementia: Norepinephrine and dopamine in locus ceruleus. Neurology 1987, 37:42-6.
3. GASPAR P, GRAY F. Dementia in Idiopathic Parkinson’s disease. Acta Neuro-pahtol (Berlin) 1984, 64:43-52.
4. GONATAS N, GAMBETTI P. The pathology of the synapse in Alzheimer disease. In Walstenholme and O’Conir (Ed). Ciba foundation Symposium on Alzheimer’s disease and related conditions. Summit NJ1970, 169-83.
5. KOSAKA K: Lewy bodies in cerebral cortex. Report of three cases. Acta Neuro-pahtol (Berl) 1978, 42:127-34.
6. KOSAKA K, YOSHIMURA M, IKEDA K, BUDKA H: Diffuse type of Lewy body disease: Progressive dementia and abundant cortical Lewy bodies and senile  changes of varying degree-a new disease? Clin Neuropathol 1984, 3:185-192.
7. LEVI-MONTALCINI R, ANGELETTI PU: Nerve Growth factor. Physiol Rev 1968, 48:534-565.
8. LEVI-MONTALCINI R, CARAMIA F, LUSE S, ANGELETTI PU: In vitro effects of the nerve growth factor on the fine structure of the sensory nerve cells. Brain Res   1968, 8:347-362.
9. LEWY FH: Parkinson’s disease. Proc Assn Res Nerv Mnt Dis 1940, 21:487.
10. MADISON DM, MALENKA RC, NICOLL RA: Mechanisms underlying long term potentviation of synaptic transmission. Ann Rev Nmeurosci 1991, 1:349-374.
11. MESLIAB E, TERRY RD: Role of synaptic pathology in the mechanisms of dementia in Alzheimer’s disease. Clinical Neurisci 1993, 1:192-198.
12. ΜΠΑΛΟΓΙΑΝΝΗΣ Σ: Κλινική νευροπαθολογία Τόμος Ι, Θεσσαλονίκης 1984.
13. ΜΠΑΛΟΓΙΑΝΝΗΣ Σ: Κλινική νευροπαθολογία Τόμος II, Θεσσαλονίκης 1985.
13. ΜΠΑΛΟΓΙΑΝΝΗΣ Σ: Κλινική νευροπαθολογία Τόμος III, Θεσσαλονίκης 1988.
15. ΜΠΑΛΟΓΙΑΝΝΗΣ Σ: Οι δυνατότητες αναγεννήσεως του νευρικού ιστού και η πλαστικότης των νευρικών συνάψεων. Εγκέφαλος 1992, 29:81-98.
16. RAMON Υ, CAJAL S: Neue Darstellung vom Histogischen Ban des Centralner-vensystems. Archiv fur Anatomie und Entewickelungsgeschichte. Anatomische   Abtheilung des Archives fur Anatomie und Physiologie 1893, 319-428.
17.ROISEN FJ, BARTFELD H, NAGELE R, YORKE G: Ganglioside stimulation of axonal sproutining in vitro. Science 1981, 214:577.
18. TRETIAKOFF C: Contribution a I’etude de Γ anatimie pathologique du locus niger. Thesis Paris 1913.